تشخیص و درمان زخم و ذوب شدن غیرعفونی قرنیه

مترجم: دکتر دانیال نجدی: فلوشیپ قرنیه- چشم‌پزشک- دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی * این مقاله ترجمه‌ای از مجموعه “Focal Point” مربوط به ماه June سال 2015 با عنوان  “Diagnosis and Management of Noninfectious Corneal Ulceration and Melting” می‌باشد. مقدمه      محیط قرنیه منطقه منحصر به فردی است که به عنوان منطقه انتقالی بین لیمبوس پرعروق و مرکز قرنیه فاقد عروق، قرار دارد. حلقه عروقی مویرگ‌های لیمبوس حدود 5/0 میلی‌متر درون قرنیه شفاف گسترش یافته و تغذیه لیمبوس و محیط قرنیه را فراهم می‌کند. به علت نزدیکی به این عروق، نوارهای کلاژنی محیط قرنیه که به شدت به هم فشرده هستند اولین محل رسوب کمپلکس‌های ایمنی در واسکولیت‌های سیستمیک می‌باشند.      بافت ملتحمه‌ای که نزدیک لیمبوس قرار گرفته، تمامی اجزا ایمونولوژیک لازم برای ایجاد یک پاسخ ایمنی تشدید شده را دارا می‌باشد، در نتیجه، تراکم سلول‌های لانگرهانس، ایمونوگلوبولین (IgM) M و اجزا کمپلمان در محیط قرنیه بیش‌تر از مرکز قرنیه است. کمپلکس آنتی‌ژن، آنتی‌بادی چه در قرنیه تشکیل شود، چه از اشک، زلالیه یا عروق لیمبال تولید شود به طور معمول کمپلمان در محیط قرنیه را موثرتر از مرکز قرنیه فعال می‌کند.      به علاوه، ماکروفاژهای لیمبال که به عنوان سلول‌های عرضه‌کننده آنتی‌ژن عمل می‌کنند حین وقایع التهابی بیش‌فعال شده و منجر به بروز بیماری وابسته به ایمنی در محیط قرنیه می‌شوند. کانال‌های لنفاوی مجاور و سیتوکین‌های التهابی هم در این پاسخ ایمنی نقش دارند. تخریب بافت قرنیه ممکن است از یک بیماری خفیف با کاهش تدریجی ضخامت قرنیه تا تخریب به سرعت پیش‌رونده بافت آن و اختلال شدید بینایی و آناتومی متغیر باشد. قرنیه یک بافت فاقد عروق است که از رشته‌های کاملا منظم کلاژن و گلیکوزامینوگلیکان تشکیل شده که با لایه اپی‌تلیوم روی سطح خارجی و لایه اندوتلیال که هم به عنوان یک سد فیزیکی و هم به عنوان یک پمپ فعال مایعات به درون اتاق قدامی عمل می‌کند پوشیده است. در شرایط فیزیولوژیک، فیبروبلاست‌های اختصاصی به نام کراتوسیت‌ها در استروما مقیم هستند و به ایجاد تعادل بین کلاژنازهای موضعی (مثل ماتریکس متالوپروتییناز 1 یا MMP1) با توانایی تخریب رشته‌های کلاژن و مهارکننده‌های آن‌ها کمک می‌کنند. واسطه‌های التهابی که در پاسخ به یک مخرب تخریبی یا التهابی تولید می‌شوند، می‌توانند این تعادل را به سمت تظاهر بیش‌تر کلاژن‌های قرنیه و تخریب سریع استرومای قرنیه منحرف کنند.